梅毒螺旋体Tp0751重组蛋白通过TLR2和CD14途径激活MAPKs/P38和NF-κB诱导人单核细胞表达前炎症细胞因子

来源 :第6届中国医师协会全国检验与临床学术会议暨国际检验与临床高峰论坛 | 被引量 : 0次 | 上传用户:bleachji
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  目的 研究梅毒螺旋体黏附蛋白Tp0751能否诱导人单核细胞(THP-1)产生前炎症细胞因子(CKs),并初步阐明其可能的信号转导通路,为进一步研究梅毒螺旋体的致病机制奠定基础。方法 用Tp0751蛋白刺激THP-1细胞后,ELISA法测定CKs(IL-1 β、TNF-α和IL-6)的含量,Western blot检测NF-κ B合的活化情况;同时检测TLR2抗体、CD14抗体、MAPKs抑制剂和NF-κ B特异抑制剂作用人单核细胞后CKs表达情况。 结果 TP0751蛋白可通过诱导THP-1细胞以时间和剂量依赖方式表达CKs (IL-1 β、TNF-α和IL 6);Tp0751蛋白可以激活NF-κ B的表达;TLR2抗体、CD14抗体、MAPKs/p38特异性抑制剂SB203580和NF-κ B抑制剂PDTC均可明显抑制NF-κ B的激活和CKs的表达。 结论 Tp0751可通过TLR2和CD14途径激活MAPKs/p38和NF-κ B途径诱导THP-1表达CKs,可能是梅毒螺旋体的一个重要的致病因子。
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