【摘 要】
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目的：研究克雷伯杆菌肺炎多器官损伤老龄大鼠生化、病理的改变以及JAK2mRNA、SOCS3mRNA在肺、心肌、小肠中表达变化的意义，揭示老龄大鼠多器官损伤病理生理特点和JAK2mRNA、SOC
【机 构】
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河南省中医院,郑州市东风路6号,450008
【出 处】
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第八次中国中西医结合中青年学术研讨会暨青年工作委员会工作会议
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目的：研究克雷伯杆菌肺炎多器官损伤老龄大鼠生化、病理的改变以及JAK2mRNA、SOCS3mRNA在肺、心肌、小肠中表达变化的意义，揭示老龄大鼠多器官损伤病理生理特点和JAK2mRNA、SOCS3mRNA的表达对多器官损伤的影响。
方法：大鼠分为青年对照组、青年模型组、老龄对照组、老龄模型组，制备克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠多器官损伤模型。光镜观察肺、心、小肠病理变化，测定大鼠血清CK、CK-MB含量和血气PaO2、PaCO2。采用RT—PCR技术观察大鼠肺、心、小肠组织JAK2mRNA、SOCS3mRNA的表达。
结果：与青年对照组、老龄对照组比较，青年模型组、老龄模型组CK、CK-MB含量增加，PaO2下降。PaCO2上升，肺、心、小肠JAK2mRNA的表达增强(P<0.01)，病理损伤分别较青年对照组、老龄对照组严重。老龄模型组肺、小肠SOCS3mRNA表达较老龄对照组增强(P<0.05)。与青年模型组比较，老龄模型组CK、CK-MB含量增加，而PaO2降低。
结论：JAK/STAT信号通路参与了克雷伯杆菌肺炎多器官损伤病理过程，SOCS3通过负反馈机制调节JAK2mRNA的表达，而老龄大鼠肺、小肠病理损伤重于青年大鼠可能与增龄因素有关。
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