糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病最严重和常见的并发症之一,也是中国终末期肾病(ESRD)的最主要病因之一,是继心血管并发症的第二大死亡原因.该病起病隐匿,早期临床表现常为微量蛋白尿易被忽视,一旦出现持续性显性蛋白尿,提示病情已达中晚期.目前其确切发病机制尚未完全明确,但国内外许多研究表明,血管紧张素与醛固酮的作用是引起心血管及肾脏病变的主要因素,抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统对糖尿病微血管病变具有较好的疗效.本文观察联合应用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂及分别单独使用对糖尿病肾病的疗效,为临床糖尿病肾病治疗提供依据. 应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)联合血管紧张素n受体拮抗剂(ARB)在临床上能减少早期DN患者的蛋白尿，延缓肾小管间质纤维化和肾小球硬化。这两类药物作用机制不完全相同。ACEI通过阻滞AngⅠ向AngⅡ转化;ARB通过阻断AngⅡ与血管紧张素B受体(ATI)结合发挥效应，两者在不同层次阻断RASS。ACEI与ARB均可以通过阻断肾小球出球小动脉的血管紧张素受体，导致出球小动脉扩张，直接降低肾小球灌注压.减少尿蛋白滤过。然而，长期应用ACEI会导致循环及组织中AngⅡ逐渐回升至治疗前的水平，即“AngⅡ逃逸现象”，其主要机制是由于非血管紧张素转换酶(ACE)途径激活产生AngⅡ增多，此途径随长期ACE抑制而上调。由于ARB是直接影响AngⅡ与受体结合，不会出现AngⅡ逃逸现象。不论AngⅡ经何种途径产生，ARB都能有效阻滞。