【摘 要】
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目的：探讨通心络(TXL)抑制氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导的树突状细胞免疫成熟的作用及机制。方法采用免疫磁珠法分离人外周血CD14+单个核细胞，经含有重组人粒细胞-巨噬细胞集
【机 构】
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上海市心血管病研究所，复旦大学附属中山医院 上海，200032 新乡医学院 新乡，450003
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目的：探讨通心络(TXL)抑制氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导的树突状细胞免疫成熟的作用及机制。方法采用免疫磁珠法分离人外周血CD14+单个核细胞，经含有重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和重组人白介素4的培养基培养，经TXL预干预24小时后，加OX-LDL再干预48小时，流式细胞术检测树突状细胞的表面标志CD1a、CD86、HLA-DR、CD40;FITC标记的右旋糖酐检测树突状细胞的吞噬功能;酶联免疫法检测细胞培养上清中的细胞因子IL-12和TNF-α的浓度。结果 OX-LDL组与对照组组比较，CD40，CD86，HLA-DR和CD1a的平均荧光强度显著升高，吞噬能力下降，细胞分泌细胞因子TNF-α，IL-12的浓度升高;OX-LDL+TXL组以上各项指标均显著逆转。结论氧化低密度脂蛋白能够促进树突状细胞的分化和成熟，使其高表达共刺激分子，分泌细胞因子的活性增强，吞噬能力减弱。然而这些作用可部分地被TXL所抑制。
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