【摘 要】
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目的 研究X线全脑照射后小鼠微血管的改变及血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)及其受体Tie-2表达随时间和剂量的变化情况,探讨微血管变
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目的 研究X线全脑照射后小鼠微血管的改变及血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)及其受体Tie-2表达随时间和剂量的变化情况,探讨微血管变化及相关血管生成因子表达变化与放射性脑损伤(RBI)的关系.方法 采用8周龄雄性BALB/C小鼠全脑照射单次10Gy剂量建立RBI模型,随机全脑照射组和对照组,分别在1天、7天、30天、90天、180天采用HE染色观察组织形态学改变,免疫荧光方法检测全脑vWF及Z01的蛋白表达变化情况,Western Blot检测全脑VEGF、Ang-1、Ang-2及Tie-2蛋白的表达情况.结果 与对照组相比,照射后1天开始即可出现小鼠全脑微血管扩张紊乱以至于破裂、管壁不规则,管腔狭窄；从照射后1天至180天,随着照射后时间的延长,vWF、Z01的蛋白表达逐渐减少,VEGF的蛋白表达逐渐增高,差异有统计学意义(P＜0.05)；与正常对照组相比,照射后1天开始Tie-2的蛋白表达即明显下降,照射后三个月达到低谷；照射后180天后Ang-1的蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05),而Ang-2蛋白表达在照射后1天明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05),在照射后7天回到正常水平,差异无统计学意义(p＞0.05),从照射后30天开始显著增加(P＜0.05),并于照射后180天达到高峰.结论 X线能诱导小鼠微血管损伤,表现为密度减少,结构变化及通透性增加,引起VEGF过表达,过表达的VEGF可能通过上调Ang-2水平,下调Ang-1水平,导致Ang/Tie血管生成系统紊乱,而这些改变可能与RBI的微血管损伤,尤其是晚期损伤有关.
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