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PPARγ不仅调控脂肪组织代谢，在炎性反应中发挥重要作用。PPARγ配体可抑制巨噬细胞活性和细胞因子、可溶性NO的产生，对抗转录因子AP-1、STAT和NF-kB的激活，减轻免疫系统活化所致的组织损伤。TZDs类药物的作用靶点在PPARγ，可明显减轻IBD动物模型的结肠炎症，可能有诱导细胞凋亡的功能。本研究使用吡格列酮治疗小鼠Oxalzolone结肠炎，观察PPAR-γ在小鼠恶唑酮结肠炎的表达及其与炎症活动度、促炎因子、凋亡因子的关系，探讨其在UC发病中的作用。