【摘 要】
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目的：探讨γδT细胞在幽门螺杆菌感染中的作用特点及机制.方法：建立H.pylori感染C57BL/6小鼠模型,流式细胞术检测在H.pylori感染后小鼠γδT细胞分泌细胞因子的变化;利用γδT细胞敲除小鼠,FCM分析γδT细胞缺失后Th细胞免疫应答变化;定量PCR检测感染胃组织细胞因子及趋化因子.结果：(1)H.pylori感染后主要以分泌IL-17和IFN-γ的γδT细胞为主.(2)H.pylo
【机 构】
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中国人民解放军第三军医大学药学院药理学教研室,重庆 中国人民解放军第三军医大学药学院中试基地,重庆
【出 处】
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中国药理学会抗炎免疫药理专业委员会第十一届全国学术会议
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目的：探讨γδT细胞在幽门螺杆菌感染中的作用特点及机制.
方法：建立H.pylori感染C57BL/6小鼠模型,流式细胞术检测在H.pylori感染后小鼠γδT细胞分泌细胞因子的变化;利用γδT细胞敲除小鼠,FCM分析γδT细胞缺失后Th细胞免疫应答变化;定量PCR检测感染胃组织细胞因子及趋化因子.
结果：(1)H.pylori感染后主要以分泌IL-17和IFN-γ的γδT细胞为主.(2)H.pylori感染的γδT细胞敲除小鼠Th17和Th22细胞的特异性免疫应答增强,而Th1和Th2型细胞免疫应答则减弱.(3)敲除小鼠感染H.pylori早期,IL-17水平在感染早期较野生型小鼠低(P＜0.05).并且,敲除小鼠胃粘膜中性粒细胞趋化相关的细胞因子及趋化因子(CXCL1, CXCL2, IL-6,GM-CSF,TNF-α)水平降低.
结论：γδT细胞可能通过分泌IL-17诱导中性粒细胞的募集控制H.pylori早期感染的增殖扩散.
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