【摘 要】
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目的:探讨癌性恶病质鼠肠道粘膜通透性改变与肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)及肠组织和血清中TNF受体表达的关系,以及肠组织TNF基因表达。方法:构建C26癌性恶病质
【机 构】
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哈尔滨医科大学附属肿瘤医院结直肠外科; 南京军区南京总医院全军普通外科研究所;
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目的:探讨癌性恶病质鼠肠道粘膜通透性改变与肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)及肠组织和血清中TNF受体表达的关系,以及肠组织TNF基因表达。方法:构建C26癌性恶病质模型,以显微测量方法测量小肠粘膜的绒毛高度,绒毛宽度,基底层厚度以及肌层厚度。Luminex方法检测小鼠血清和肠组织中TNF、sTNFRⅠ、sTNFRⅡ,和RT-PCR法检测肠组织中TNF和TNFRDD的基因表达。结果:C26癌性恶病质小鼠的小肠绒毛高度(222.66±43.47vs93.18±8.34,P<0.01)和基底层厚度(52.32±7.31vs48.33±4.88,P<0.05)明显低于对照组并具统计学意义。血清中荷瘤组TNF(11.43±6.29vs19.43±7.09,P<0.05)和sTNFRⅠ(675.81±40.45 vs1349.62±366.99,P<0.01)高于对照组且具有统计学意义,sTNFRⅡ(181.73±32.24vs142.94±4.42,P>0.05)统计学无显著意义。小肠组织中TNF(0.29±0.09vs2.86±0.79,P<0.05);sTNFRⅠ(54.34±5.82 vs 13.64±1.07,P<0.01):sTNFRⅡ(3.91±0.79 vs 1.29±0.35,P<0.05)统计学有显著意义。恶病质组小肠组织细胞因子TNF-alpha基因高表达(0 vs 0.61±0.38,P<0.001),TNFR-DD基因表达两组无显著差别(1.12±0.02 vs 1.10±0.70,P>0.05)。结论:癌性恶病质小鼠存在小肠粘膜损伤,其发生机制与肿瘤坏死因子及其受体升高相关。
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