【摘 要】
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目的：探讨了NITyr逆转低氧引起的U251细胞中葡萄糖摄取下降的机制.
方法：本研究采用U251细胞,建立低氧损伤模型(6h-96h),采用了2-NBDG摄取率测定葡萄糖摄取过程,通过Wester
【出 处】
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四川省药理学学会首届学术年会暨四川省药学会第八届药理学与临床药理学专委会第一次学术年会
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目的：探讨了NITyr逆转低氧引起的U251细胞中葡萄糖摄取下降的机制.
方法：本研究采用U251细胞,建立低氧损伤模型(6h-96h),采用了2-NBDG摄取率测定葡萄糖摄取过程,通过Wester blotting方法测定不同低氧环境下GLUT1和GLUT4细胞膜上上蛋白表达.
结果：低氧组中葡萄糖的摄取是先升高(6h-12h)后下降(12h-96h),给药组NITyr(1μmol/L-5μmol/L)处理48h-96h可时间并剂量依赖性地逆转了低氧引起的U251细胞葡萄糖摄取障碍.在低氧处理48h-96h中,GLUT1蛋白表达明显下调,在低氧处理72h-96h中GLUT4蛋白表达明显下调,NITyr能明显逆转上述低氧条件下引起的葡萄糖转运蛋白表达的下调.
结论：低氧导致U251细胞的葡萄糖摄取障碍及NITyr对该过程的干预均与GLUTs蛋白表达的变化有关.
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