【摘 要】
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经典信号途径如Wnt、Bmp、Fgf等在胚胎发育的许多过程中都发挥重要功能,而对于这些经典信号途径发挥功能的细胞或组织特异性如何实现这一发育生物学中的重要问题迄今却知之甚
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经典信号途径如Wnt、Bmp、Fgf等在胚胎发育的许多过程中都发挥重要功能,而对于这些经典信号途径发挥功能的细胞或组织特异性如何实现这一发育生物学中的重要问题迄今却知之甚少。来源于侧板中胚层(LPM)的经典Wnt信号配体Wnt2bb对于诱导肝脏发生至关重要,而该信号为什么只在相邻的内胚层细胞中而不在信号分子周围的其它细胞类型中诱导肝脏发生?也就是说,内胚层细胞如何特异性地响应Wnt2bb肝脏诱导信号?针对此科学问题,我们以斑马鱼为模式动物,克隆了在内胚层中特异性表达的单次跨膜蛋白基因epcam,hi2151/epcam突变体中肝脏发育具有明显缺陷,与Wnt2bb缺失表型非常相似。通过功能回救、胚胎细胞移植等实验证明EpC AM通过胞外区域以细胞自主性方式调控肝脏的发育,且位于Wnt2bb调控功能的下游。体外实验证明EpC AM可与Wnt信号重要调控因子Kremen1直接结合,以竞争结合的方式破坏Kremen1-Dickkopf2(Dkk2)的相互作用,从而使得Kremen1-Dkk2-Lrp6三元复合体的解聚,抑制由Kremen1-Dkk2介导的Lrp6内吞,促使Lrp6能够更多地在细胞膜上分布并帮助Lrp6信号转导复合体的形成,该研究详细阐释了内胚层细胞如何获得响应肝脏诱导wnt2bb信号能力的分子机制。
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