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目的：采用C57BL/6J小鼠颈动脉内皮损伤模型,进一步研究抗炎抗凝双效融合蛋白TAP-SSL5对血管内皮损伤后内膜增生的影响和机制.方法：融合蛋白TAP-S S LS对小鼠颈动脉内皮损伤后内膜增生的影响和机制:以金属缠绕型导丝损伤的方法，成功建立C57BL/6J小鼠颈动脉内皮损伤模型，随机分为5组，每组6只，分别为PBS(对照组)、3mg/kg TAP-SSLS组、l0mg/kg TAP-SSLS组、13mg/kg SSL5组及假手术组，腹腔注射给药共14天。HE染色检测血管损伤部位新生内膜的形成情况，采用Image Pro Plus 6.0软件检测新生内膜和中膜面积、计算内膜/中膜比值;并进一步采用免疫组化染色检测损伤部位血管壁中CD68+细胞(单核一巨噬细胞)、MMP-9和TNF-a的表达。结果：l0mg/kg TAP-SSL5可显著抑制小鼠颈动脉损伤后的新生内膜形成，与对照组相比，可使新生内膜面积减少51.6％(p<0.001)，使内膜/中膜比值(intima-media ratio)减少37.5％ (p<0.001);l0mg/kg TAP-SSL5可有效抑制损伤部位血管壁中TNF-a及MMP-9的表达，与对照组相比，分别抑制了54.1％和33.2％(p<0.001);l0mg/kg TAP-SSL5还可有效抑制血液中CD68+细胞(单核-巨噬细胞)向内膜层的迁移和浸润。结论：融合蛋白TAP-S SL5可有效抑制C57BL/6J小鼠颈动脉内皮损伤后新生内膜形成;其机制可能与TAP-S SL5抑制血液中单核-巨噬细胞向内膜层的迁移和浸润，以及减少TNF-a和MMP-9等炎症因子的表达有关。