【摘 要】
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目的:探讨AT1受体拮抗剂氯沙坦对博来霉素(BLM)诱导的大鼠肺纤维化模型的干预作用,并探讨其机制.方法:雄性SD大鼠30只.随机分为三组,每组15只.分别为对照组;模型组气管内注入BLM;药物干预组气管内注入BLM,并给予氯沙坦胃管内灌注.采用HE染色了解肺泡炎和肺纤维化的情况,免疫组化检测肺内气道的Ⅰ型胶元,ELISA的方法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-8和TGF-β1的水平的变化,
【机 构】
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成都市第三人民医院,四川成都,610031 四川大学华西医院呼吸内科
【出 处】
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亚太呼吸病学会慢性阻塞性肺疾病研讨会暨中国西部呼吸与危重医学学术会议
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目的:探讨AT1受体拮抗剂氯沙坦对博来霉素(BLM)诱导的大鼠肺纤维化模型的干预作用,并探讨其机制.
方法:雄性SD大鼠30只.随机分为三组,每组15只.分别为对照组;模型组气管内注入BLM;药物干预组气管内注入BLM,并给予氯沙坦胃管内灌注.采用HE染色了解肺泡炎和肺纤维化的情况,免疫组化检测肺内气道的Ⅰ型胶元,ELISA的方法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-8和TGF-β1的水平的变化,并观察BALF中的中性粒细胞数的变化.
结果:药物干预组与模型组对比,灌注BLM后第7d和21d,肺泡炎的程度明显减轻;第21d时肺纤维化程度明显减轻.模型组肺间质中Ⅰ型胶原表达持续增强,药物干预组Ⅰ型胶原表达明显减少;,药物干预组支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞数(N)、IL-8、TGF-β1的水平于第7d明显低于模型组,第21d变化无统计学意义.
结论:AT1受体拮抗剂氯沙坦对博来霉素(BLM)诱导的大鼠肺纤维化模型有抑制作用,其机制可能与该药抑制了TGF-β1水平,从而部分抑制了其介导的纤维化作用有关.
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