目的:精神分裂症的病因至今未明,大量证据表明神经营养因子可能参与了精神分裂症的发生.而脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)和胶质源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)越来越受到关注.缺陷型精神分裂症(deficit schizophrenia,DS)以持续存在的原发性阴性症状为基本特质,研究认为选择此类患者为研究对象能够降低疾病的高异质性.目前关于DS患者的BDNF研究仅有少量报道,结果并不一致,而关于DS患者的GDNF研究至今未见报道.本研究旨在探讨DS患者血清BDNF、GDNF水平变化与社会功能、认知功能状况,以及它们之间的关联性. 方法:选取2014年4月至2015年3月扬州五台山医院处于恢复期的住院精神分裂症患者。采用缺陷型精神分裂症诊断量表评估患者的缺陷症状，将患者分为DS组和非缺陷型精神分裂症(non-deficitschizophrenia. NDS)组。运用住院精神病人社会功能评定量表(scale of social function in psychosisinpatients, SSPI)和社会适应量表(social-adaptive functioning evaluation, SAFE)评估患者的社会功能。采用数字划消测验、连线测验(Trail Making Test, TMT), WMS-III空间广度测验(Wechsler MemoryScale-III Spatial Span Test, WMS-III SST)、定步调连续加法任务测验(Paced Auditory Serial AdditionTask, PASAT). Stroop测验、木块图(Block Design)评估所有受试者的神经认知功能。使用酶联免疫吸附法检测所有受试者的血清BDNF, GDNF蛋白水平。 结果:DS组和NDS组血清BDNF水平均较对照组降低[(2.9±1.8)ug/L.(3.4±1.7)ug/Lvs.(9.5±4.0)ug/L，均P<0.017，而DS与NDS组间BDNF水平比较差异无统计学意义(P=0.37);三组间血清GDNF水平均无差异(F=1.97,P=1.43);与NDS组相比，DS组SSPI总分和各因子分均较低，SAFE总分、PANSS阴性症状分、一般精神病理分、总分均较高;将所有完成认知功能测定的患者纳入分析，结果发现患者组数字划消测验、TMT-A,TMT-B.Stroop测验、木块图、WMS-ⅢSST逆行分、PASAT成绩均差于对照组(P<0.05);患者组血清BDNF水平与SAFE分呈负相关(r=-0.197,P=0.038)，与SSPI因子I,SSPI因子II呈正相关(r=0.232,P=0.014;r=0.224,P=0.018);GDNF与SSPI.SAFE均未见任何相关性;患者组血清BDNF水平与数字划消测验中的错误个数呈负相关(r=-0.262,P=0.049)，血清GDNF水平与Stroop色词干扰测验分呈正相关(r=0.263,P=0.048). 结论:1.DS患者阴性症状明显，社会功能明显受损，提示DS可能是一种独立的疾病亚型。2.外周BDNF和GDNF可能不能作为区分DS与NDS的生物学诊断指标。3.BDNF可能是分裂症的一种素质性标志物;而GDNF可能与分裂症的治疗有关。4.精神分裂症患者在临床稳定期仍存在广泛的神经认知功能受损。5.BDNF和GDNF可能反映精神分裂症不同的神经认知功能损害。6.BDNF可能与精神分裂症患者的社会功能恢复密切相关。