【摘 要】
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目的：观察银杏酮酯对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响,并探讨其保护机制.
方法：构建大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,利用生物多导记录仪连续测定血流动力学参数(LVEDP、LVSP、
【机 构】
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苏州大学附属第一医院药学部,苏州215006常州市食品药品监督检验中心,常州213000
【出 处】
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2017年江苏省药学大会暨第十七届江苏省药师周
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目的：观察银杏酮酯对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响,并探讨其保护机制.
方法：构建大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,利用生物多导记录仪连续测定血流动力学参数(LVEDP、LVSP、dP/dtmax);Enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA)法检测各组大鼠血清MDA、SOD、CAT、GSH-Px、GR、AST、LDH、TNF-α、IL-1β及IL-6水平;TTC双染色法测量心肌缺血/再灌注损伤心肌梗死面积;HE染色观察心肌组织病理变化;采用qRT-PCR检测心肌细胞中TLR4转录mRNA水平的变化;Western blot检测心肌组织Bcl-2、Bax、TLR4、P-TLR4、NF-κB、P-NF-κB等水平.
结果：与正常对照组比较,模型组出现严重的心肌坏死,心功能下降,冠脉流出液中LDH和CK水平显著升高;心肌组织中MDA、IL-6和TNF-α含量升高,SOD的活性显著降低,心肌纤维排列轻度紊乱,呈波浪状改变,部分心肌细胞核出现溶解;此外,模型组心肌细胞TLR4mRNA转录水平显著升高,Bcl-2抗凋亡蛋白表达水平降低,Bax凋亡诱导蛋白表达水平升高,心肌组织中TLR4、NF-κB磷酸化水平显著升高.与模型组比较,银杏酮酯给药组LDH和CK水平显著降低,MDA、IL-6和TNF-α含量降低,TLR4mRNA转录水平降低,Bcl-2抗凋亡蛋白表达水平升高,Bax凋亡诱导蛋白表达水平降低,心肌组织中TLR4、NF-κB磷酸化水平显著降低.
结论：银杏酮酯对心肌缺血/再灌注损伤有很好的保护作用,其作用机制可能是激活TLR4/NF-κB信号通路发挥抗氧化和抗炎作用.
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