【摘 要】
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目的 1.用1,2-二甲基肼(1,2-dimethylhydrazine,DMH)诱导大鼠肠道肿瘤,同时观察高脂对DMH诱导的大肠肿瘤的作用.2.基于超高效液相色谱质谱联用(UPLC-QTOFMS)技术,建立大肠癌粪便代谢组学方法,研究高脂饮食干预大鼠肿瘤模型的粪便样本的代谢谱差异.方法：实验动物Westar大鼠,鼠龄7周,共分四组：①标准饮食对照组(standard diet control g
【机 构】
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上海交通大学附属第六人民医院外科 上海 200233 同济大学附属第十人民医院外科 上海 2000
【出 处】
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中华医学会肠外肠内营养学分会第八届全国肠外肠内营养学术大会
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目的 1.用1,2-二甲基肼(1,2-dimethylhydrazine,DMH)诱导大鼠肠道肿瘤,同时观察高脂对DMH诱导的大肠肿瘤的作用.2.基于超高效液相色谱质谱联用(UPLC-QTOFMS)技术,建立大肠癌粪便代谢组学方法,研究高脂饮食干预大鼠肿瘤模型的粪便样本的代谢谱差异.方法：实验动物Westar大鼠,鼠龄7周,共分四组：①标准饮食对照组(standard diet control group,SDC)；②标准饮食+二甲肼诱导成瘤组(Standard dietplus dimethylhydrazine-induced tumor group,SDT)；③高脂饮食对照组(high-fat diet control group,HFDC)；④高脂饮食+二甲肼诱导成瘤组(High-fat diet plus dimethylhydrazine-induced tumor group,HFDT).实验18周后处死,ELISA法分别检测血清甘油三酯(TG)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及结肠TNF-α、白介素-6(IL-6)；取出肠道,观察肿瘤部位、数量、大小等,制作病理切片,观察组织学改变,免疫组化法检测TNF-α、Ki-67在正常组织、肿瘤中的分布；采集粪便并进行代谢组学分析,比较各组间粪便代谢物的差异.结果 1.实验结束时SDT组大鼠死亡率20.00％,成瘤率75.00％,荷瘤率117％；HFDT组死亡率26.67％,成瘤率81.82％,荷瘤率191％.SDT组中肿瘤平均体积＞0.05cm3个数占28.57％,HFDT组中肿瘤平均体积＞0.05cm3个数占66.67％,两组肿瘤平均体积差异具有统计学意义(P=0.03).高脂饮食大鼠血清TG、TNF-α显著升高,差异具有统计学意义(P=0.000).高脂饮食促进大鼠结肠粘膜TNF-α、IL-6及Ki-67的表达.2.采用UPLC-QTOFMS技术,利用非监督的主成分分析法,得到了高脂饮食大鼠与标准饮食大鼠代谢谱分离的趋势；利用有监督的最小方差判别分析法能明显表明HFDT,SDT,HFDC,SDC组之间均存在显著的差异；利用正交偏最小方差-判别分析法能显著的观察到高脂饮食大鼠和标准饮食大鼠之间代谢轮廓的差异；最终分析得到了高脂饮食大鼠与标准饮食大鼠的粪便差异代谢物.结论 1.高脂饮食可能通过大鼠血清TG、TNF-α增加,上调结肠粘膜炎症因子TNF-α、IL-6及增殖细胞核抗原Ki-67的表达,从而介导炎症进展及细胞增殖,最终影响肿瘤形成及进展.2.高脂饮食能引起肠道代谢产物的显著改变从而影响大肠癌的发生发展,为大肠癌的早期筛查和预防提供宝贵的时间优势.
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