AML1-ET09a、C—KIT与M2b型急性髓性白血病

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@@M2b型急性髓系白血病(AML M26)具有特异的染色体易位t,导致AMLI-ETO融合基因形成。AML1-ETO融合蛋白作为异常的转录因子,造成造血细胞分化阻滞,是AML M26的重要致病分子。但是以往的研究发现,在小鼠模型中,全长AMLI一ETO融合蛋白的单独表达并不足以导致白血病的发生,AML M26的发生可能是一个复杂的多步骤发病过程。为了探讨AML M2b发生的遗传学机制。本文研究了该类型急性髓性白血病的发病机制以及与临床特征的相关性。
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