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人免疫缺陷病毒I型是艾滋病的病原体，其感染后在病人体内形成病毒潜伏储库，无法彻底清除，是艾滋病无法完全治愈的主要原因。Tat蛋白是HIV-1的反式激活因子，主要通过与HIV-1起始转录本上RNA应答元件TAR结合，解除转录延伸抑制，保证病毒基因完成高效转录。同时，Tat也可作用于转录起始，在DNA水平激活病毒启动子LTR，后者在HIV-1病毒储库的维持和再激活过程中发挥作用。RelB在HIV潜伏后再激活的过程中与Tat协同发挥转录激活作用。进一步研究这一过程的干预方法，可确定这一环节能否成为干预HIV-1潜伏感染及再激活的靶点，为艾滋病治疗新策略的制定和药物设计提供理论支撑。