脑动脉夹层与青年卒中

来源 :中国微循环学会脑血管病专业委员会2019年度学术年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:jianhua230747
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
  脑动脉夹层指各种原因使血液成分通过破损的动脉内膜进入血管壁,导致血管壁间剥离分层形成壁内血肿,或动脉壁内自发形成血肿,造成动脉狭窄、闭塞或破裂的一种疾病.如果形成瘤样突起则称为夹层动脉瘤.脑动脉夹层是青年卒中的重要原因之一,脑动脉夹层包括颈内动脉系统夹层和椎基底动脉系统夹层,前者的年发病率约为3/10万;椎基底动脉系统夹层年发病率约为1-1.5/10万.颅内动脉夹层以椎基底动脉系统多见;颅外段的夹层以颈动脉系统多见.
其他文献
分析基层医院急性脑梗死静脉溶栓后出血转化病例的特点,分析总结出血转化危险因素,从而降低溶栓风险、改善患者预后.
迟发性脑缺血(DCI)是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后的重要并发症.脑脊髓液(CSF)标记物的早期识别有助于预警即将发生的DCI.本研究评估了早期CSF中高谷氨酸与DCI发生的关系.aSAH患者早期CSF中谷氨酸浓度明显高于对照组。并发DCI的aSAH患者早期CSF谷氨酸水平明显高于术后未出现DCI的aSAH患者。在Hunt-Hess分级1-3级与4-5级、WFNS分级Ⅰ-Ⅲ级与Ⅳ-Ⅴ级、改
本研究旨在探讨去氢木香内酯(DDL)对脂多糖(LPS)激活的小胶质细胞的抗炎作用,从而证实DDL在脑损伤后炎症反应中的应用.去氢木香内酯是一种天然倍半菇内酯,据报道具有抗炎和透过血脑屏障的作用,结果表明,DDL能降低LPS诱导的BV2小胶质细胞炎性相关基因的表达,抑制LPS诱导的促炎细胞因子的产生。DDL可能对胶质细胞激活引起的中枢神经退行性疾病有保护作用。活化的小胶质细胞可以释放IL-1 β、I
评估SAO在中国的复发率和相关因素。选取2005-2014年在天津市环湖医院连续的SAO住院患者.采用多变量logistic回归分析评估卒中亚型、严重程度和病史与发病3、12和36个月复发之间的关系.本研究结果表明,在中国,改变SAO患者的危险因素,尤其是男性,对于降低复发率和卒中的总体负担至关重要。
通过量化自主神经活动性和均衡性的变化评估术前焦虑,为临床减少术前应激反应的发生提供有效的评估手段.自主神经角度量化焦虑程度优于焦虑量表和血流动力学指标。焦虑作为内源性心理刺激因素,在机体发生的生理学变化是神经反射。涉及大脑主观感受、自主神经活动、末梢脏器生理反应三方面。自主神经活动能够调节脏器功能,当焦虑发生时,自主神经的保护性调节功能能够维持末梢心血管功能的稳定,血流动力学仅小范围波动。本研究纳
糖尿病周围神经病变(DNP)是糖尿病最常见并发症之一,目前,在我国糖尿病患者群体中,60%以上的糖尿病患者均伴有不同程度的神经病变.DNP不仅增高糖尿病患者的死亡率,还严重影响患者的生活质量.近年的研究发现,氧化应激在DPN中发挥重要作用,并与多种代谢途径异常相关.高血糖导致氧化应激水平增高,导致DPN发生发展.严格血糖控制仍然是DPN最重要的治疗手段。但是,针对DPN的氧化应激机制进行的抗氧化治
帕金森病(Parkinsons disease)是继阿尔茨海默病后最常见的进行性神经退行性疾病,主要见于老年人群中.它是由几个环境因素和遗传因素导致的,中脑的黑质-纹状体系统中的多巴胺能神经元进行性丧失和纹状体中多巴胺含量显著减少引起的神经退行性疾病.帕金森氏病的主要临床特征包括静息性震颤、僵硬、运动迟缓、姿势步态障碍和认知功能障碍.神经炎症被认为是导致帕金森氏病和许多其他神经退行性疾病的一个发病
早期帕金森病(PD)患者表现出的心血管相关症状与延髓头端腹外侧区(RVLM)儿茶酚胺能神经元损伤有关.分子氢具有抗炎抗氧化,调节凋亡与自噬的作用.本实验为探讨氢饱和生理盐水(HS)对鱼藤酮致PD大鼠模型的保护作用及相关机制.鱼藤酮致PD大鼠模型在早期与中期经HS处理后具有较好的保护作用,是通过调节自噬过程完成的。
帕金森氏病(Parkinsons disease,PD)又名震颤麻痹,是一种多发于中老年人的神经系统变性疾病.帕金森氏病早期起病隐匿,且发展较快,在未出现震颤时或症状不典型时通过分析肌电图群放电位,进行早期诊断和与其他症状相似的疾病鉴别诊断,并尽早采取治疗措施,可极大提高帕金森氏病患者的治疗效果,提高帕金森氏病患者的生活质量.因此,帕金森氏病的肌电图群放电位具有重要临床意义.
临床上一旦确诊为帕金森氏病(Parkinsons disease,PD)就应开始保护性治疗,以最大化保护和挽救易受损害的黑质神经元,减缓或阻止疾病进展.左旋多巴疗法在控制典型运动症状的同时,随着疾病的进展,会引发异常的非自主运动,即左旋多巴诱发的运动障碍(L-dopa-induced dyskinesia,LID).这种左旋多巴诱发的运动障碍与皮层可塑性的异常有关.经反复颅磁刺激的研究显示,LID