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目的:研究儿泻停对轮状病毒(RV)腹泻作用的机制.方法:将儿泻停制成100mg/ml的溶液,倍比稀释为1:1、1:2、1:4、1:8、1:16五个浓度,MTT方法检测儿泻停溶液对MK2细胞毒性及儿泻停对RV的体外抑制.将120只出生后3天的昆明鼠随机分为正常对照组、模型对照组和儿泻停组,每组40只,模型对照组和儿泻停组每只小鼠经口腔灌入0.15ml的RV液,正常对照组小鼠给予0.15ml的生理盐水.造模后1天,儿泻停组小鼠每日2次给予25mg/ml的儿泻停溶液0.1ml,模型对照组给予同等量的的生理盐水,于接毒后第1-7天称取小鼠体重,收集小鼠粪便,胶体金法检测小鼠粪便中RV抗原.取小肠组织作病理学、电镜观察,免疫组化技术检测肠道紧密连接蛋白Occludin及ZO-1.ELISA方法检测肠粘膜IgA、核转录因子-KB(NF-KB)、血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α).采用SPSS 17.0软件进行统计学分析.结果:1.1:4浓度的溶液为儿泻停对MK2细胞的最大安全浓度;安全浓度范围内，随儿泻停溶液浓度升高，RV感染的MK2细胞的存活率升高。2.病理及电镜改变:模型对照组:大量空泡变性，绒毛坏死不明显，刷状缘结构整齐;儿泻停组:空泡样改变较模型对照组减轻，刷状缘结构整齐;正常对照组:无空泡样变，细胞核排列规则，小肠刷状缘整齐;3.肠粘膜中IgA:第二至第五天正常组较模型对照组及儿泻停组升高，第4天至第5天儿泻停组较病毒对照组升高;TNF-α:模型对照组与儿泻停组第1天起较正常组升高，第3天至第4天达高峰。儿泻停组第3日至第6日较病毒对照组下降;NF-κB:模型对照组与儿泻停组第，天起较正常组升高，第3天至第4天达高峰，模型对照组第6日与正常组无差异，儿泻停组至第7日仍较正常组高。第3日至第6日模型对照组较儿泻停组下降。4.紧密连接蛋白光密度:第一天，三组没有显著差异;第三天，模型对照组较儿泻停组与正常对照组显著下降;第六天模型对照组较正常对照组与儿泻停组下降。结论：儿泻停可以通过抑制RV对细胞的破坏作用、促进肠上皮细胞的正常形态及功能的恢复、促进肠粘膜免疫蛋白IgA的分泌、抑制炎症信号分子TNF-α的产生、促进核转录因子NF-κB的活化、促进紧密连接结构的恢复减轻轮状病毒腹泻的临床表现并缩短其病程。