【摘 要】
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[目的]研究升麻素苷对于LPS诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用，并初步探讨其发挥抗炎作用的机制.[方法]构建细菌脂多糖诱导的小鼠单核-巨噬细胞(RAW264.7)的体外炎症模型和
【机 构】
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吉林大学动物医学院,长春,130062
【出 处】
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2013年中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十二次学术讨论会
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[目的]研究升麻素苷对于LPS诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用，并初步探讨其发挥抗炎作用的机制.[方法]构建细菌脂多糖诱导的小鼠单核-巨噬细胞(RAW264.7)的体外炎症模型和小鼠急性肺损伤体内炎症模型，给药组均在脂多糖刺激之前一小时用升麻素苷进行预处理，检测细胞上清及肺泡灌洗液内炎性细胞因子变化并测定对MAPK和NF-κB信号通路的影响，同时检测肺部各相关指标变化.[结果]体外研究结果表明，升麻素苷能够通过抑制MAPK和NF-κB信号通路的激活来抑制TNF-α、IL-1β、IL-6的合成来发挥抗炎作用.体内实验结果表明升麻素苷可以有效缓解肺损伤小鼠肺部病理组织变化，减少白细胞、巨噬细胞等炎性细胞数量，降低肺部干湿重比及髓过氧化物酶的活性，同时抑制TNF-α、IL-1β、IL-6等细胞因子的合成.[结论]综上所述，升麻素苷具有一定抗炎作用并对小鼠急性肺损伤有一定的保护作用.
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