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以Fe<2+>-半胱氨酸(Cys)为氧自由基生成系统,在体外诱导鼠肝线粒体脂质过氧化模型,以NADH-PMS-NBT为超氧阴离子生成系统(O<,2>·<->),差速离心法分离鼠肝线粒体,考马斯亮蓝法测定线粒体蛋白质含量,硫代巴比妥酸(TBA)法测定线粒体硫代巴比妥酸反应物质(TBARS),观察白术多糖(AMP)是否对Fe<2+>-Cys引起的鼠肝线粒体损伤有保护作用以及是否对超氧阴离子有清除作用.结果显示,Fe<2+>-Cys体系可使鼠肝线粒体丙二醛(MDA)生成量显著增加,而预先加入白术多糖可以抑制MDA的生成,且白术多糖具有清除O<,2>·<->的作用,在一定剂量范围内呈量效关系.白术多糖对活性氧引起的鼠肝线粒体损伤有明显的保护作用.