论文部分内容阅读
目的:观察咳喘落干预支气管哮喘免疫调控的作用,探讨其防治哮喘的机理.
方法:参照Hutson法造模,以咳喘落为治疗药物,设立正常组、空白组、中药小青龙汤组、地塞米松组进行对照,观察咳喘落对支气管灌洗液细胞分类计数、IL-4、IL-5,血浆TXB2、6-K-PGF1a、LTC4/D4、ET-1、IL-4、IL-5、PAF、sICAM-1、ECP,外周血白细胞GR特异结合点、肺组织IL-4mRNA和IL-5mRNA表达及形态学的影响.
结果:哮喘各组肺泡灌洗液中总细胞浓度明显高于正常组、咳喘落组和地塞米松组(p＜0.01);哮喘各组嗜酸细胞浓度均显著高于正常组和咳喘落治疗组;哮喘各组嗜酸细胞所占百分比均显著增高(p＜0.01)咳喘落治疗组及地塞米松治疗组基本接近正常水平(p＞0.05);哮喘各组淋巴细胞所占百分比均显著增高,与正常组比较差异显著(p＜0.01).哮喘各组低密度嗜酸细胞浓度均显著高于正常组和咳喘落组(p＜0.01),哮喘8天组明显高于哮喘1天组(p＜0.05),哮喘各组低密度嗜酸细胞所占百分比均显著高于正常组(p＜0.01),咳喘落治疗组及地塞米松治疗组均与正常组无差异(p＞0.05).各组豚鼠TXB2、6-K-PGF1a、LTC4/D4的变化,治疗组豚鼠TXB2、LTC4/D4明显低于空白组(p＜0.05),对照组LTC4/D4低于空白组(p＜0.05),但TXB2虽有所下降,但无统计学意义,治疗组、对照组、空白组TXB2、LTC4/D4均显著高于健康组,尤以对照组与空白组为甚(p＜0.01).血浆6-K-PGF1a,四组之间未见明显差异(p＞0.05).哮喘模型组豚鼠血浆中ET的含量显著高于正常组(p＜0.01);咳喘落组和地塞米松组均与模型组差异有非常显著性(p＜0.01);咳喘落组和地塞米松组均与正常组差异无显著性(p＞0.05).咳喘落药物血清具有拮抗PAF收缩气管条作用,与空白对照组比较差异居显著性(p＜0.01).哮喘各组外周血白细胞GR特异结合位点明显低于正常组(p＜0.01);其中哮喘8天组结合位点最低;咳喘落治疗组特异结合位点与正常组无差异(p＞0.05);地塞米松治疗组GR特异结合位点明显低于正常组(p＜0.01).哮喘4天组、8天组豚鼠血浆和BALF中IL-4含量显著高于正常组(p＜0.01);咳喘落治疗组和地塞米松治疗组豚鼠血浆、BALF中IL-4含量显著低于哮喘4天组、哮喘8天组,与正常组比较无差异(p＞0.05).哮喘各组豚鼠血浆和BALF中IL-5含量均显著高于正常组(p＜0.01),且哮喘各组之间IL-5含量均有显著差异(p＜0.01),咳喘落组和地塞米松组均与正常组无差异(p＞0.05).哮喘4天组和哮喘8天组豚鼠血浆sICAM-1含量均高于正常组(p＜0.01);咳喘落治疗组和地塞米松组含量均与正常组比较无差异(p＞0.05).哮喘8天组豚鼠血浆中ECP含量明显高于正常组(p＜0.01);咳喘落治疗组和地塞米松治疗组与正常组比较无差异(p＞0.05).各组大鼠肺组织中IL-4mRNA和IL-5mRNA表达(β-actin为内参照)模型组大鼠肺组织IL-4mRNA和IIL-5mRNA表达较空白对照组明显增强(p＜0.01),大剂量咳喘落可明显下调二者的表达(p＜0.01),小剂量咳喘落只对IL-4mRNA有下调作用(p＜0.05)各组大鼠肺组织中IL-4mRNA和IL-5mRNA表达(β-actin为内参照)模型组大鼠肺组织IL-4mRNA和IIL-5mRNA表达较空白对照组明显增强(p＜0.01),大剂量咳喘落可明显下调二者的表达(p＜0.01),小剂量咳喘落只对IL-4mRNA有下调作用(p＜0.05).哮喘各组豚鼠气道周围有大量的炎性细胞浸润,细支气管壁出现裂隙,支气管壁及支气管壁周围间质中可见较多的炎性细胞浸润,以嗜酸性粒细胞为主,同时伴有淋巴细胞及少量的中性粒细胞.咳喘落治疗组和地塞米松治疗组反应较轻,正常对照组豚鼠气道无炎症反应.
结论:咳喘落对嗜酸性细胞、低密度嗜酸性细胞、嗜酸性细胞阳离子蛋白具有清除作用,对哮喘效应细胞Th2、IL-4、IL-5及IL-4、IL-5mRNA表达的抑制作用,对粘附分子的抑制,对内皮细胞-1的调控均有积极的作用.可以改善动物模型气道的炎性浸润.充分证明本方对哮喘效应细胞、免疫细胞以及细胞因子、介质、粘附分子均有抑制作用.