目的探讨高原地区不同海拔高度严重烫伤延迟复苏后肺组织细胞凋亡及其基因调控机制,为在细胞凋亡水平防止高海拔地区严重烫伤延迟复苏后肺损伤提供理论依据。方法:雄性Wistar大鼠240只,分别在1517m和3848m两个海拔高度随机分为延迟复苏组(DFR,n=50)、即时复苏组(IFR,n=60)和对照组(CG,n=10),建立总体表面积30%的Ⅲ度烫伤模型,分别于伤后1、6、12、24、72和168h取材。采用组织病理学、组织芯片技术、原位末端标记(TUNEL)法、免疫组织化学染色与图象分析技术,观察肺组织病理学改变与细胞凋亡及肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的表达。结果:随海拔高度的增加,肺泡壁明显增厚,毛细血管内皮肿胀,肺泡腔中出现水肿液且有炎性细胞浸润,DFR组较IFR组差异显著,肺泡上皮细胞凋亡逐渐增多,各海拔高度DFR组均较IFR组变化显著(P<0.05);TRAIL的阳性表达位于肺泡上皮细胞的胞浆与胞膜,其表达强度实验组高于对照组,随海拔梯度上升TRAIL表达增强,各海拔高度DFR组TRAIL表达强度高于IFR组(P<0.05),在海拔3848m DFR组24h表达显著(灰度值91.32±1.71);细胞凋亡与TRAIL表达强度的变化呈正相关(r=0.969,P<0.05).结论:高原地区严重烫伤延迟复苏大鼠肺组织细胞凋亡数量随海拔梯度升高而增加,TRAIL凋亡通路可能参与介导高原地区不同海拔高度严重烫伤延迟复苏后大鼠肺组织细胞的凋亡。