【摘 要】
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目的：探讨ITGB4BP对成纤维细胞胞外基质生成的调控作用。方法：构建、包装能在哺乳动物细胞中促进和抑制整合素4结合蛋白(ITGB4BP)的腺病毒Ad-ITGB4BP-EGFP和慢病毒Lentivir
【机 构】
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第三军医大学西南医院烧伤研究所,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室 重庆400038
【出 处】
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中华医学会烧伤外科学分会2009年学术年会
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目的：探讨ITGB4BP对成纤维细胞胞外基质生成的调控作用。方法：构建、包装能在哺乳动物细胞中促进和抑制整合素4结合蛋白(ITGB4BP)的腺病毒Ad-ITGB4BP-EGFP和慢病毒Lentivirus-ITGB4BP-RNAi,经筛选鉴定有效后,分别感染人正常皮肤成纤维细胞和增生性瘢痕成纤维细胞,利用ELISA检测细胞培养上清内MMP-9,TGF-β1和Ⅰ型胶原蛋白的表达情况。结果：正常皮肤成纤维细胞内ITGB4BP高表达后,引起MMP-9,TGF-β31和Ⅰ型胶原蛋白表达降低；反过来增生性瘢痕成纤维细胞内ITGB4BP表达抑制后,MMP-9,TGF-β31和Ⅰ型胶原蛋白表达增高。结论：成功构建并包装了腺病毒Ad-ITGB4BP-EGFP和慢病毒Lentivirus-ITGB4BP-RNAi,经感染成纤维细胞后证实ITGB4BP对MMP-9,TGF-β1和Ⅰ型胶原蛋白表达具有重要调节功能。提示ITGB4BP可能具有抗纤维化的功能,为下一步深入探讨增生性瘢痕的形成机制提供重要依据。
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