【摘 要】
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目的：探讨外源性一氧化碳释放分子(CORM)2对脓毒症时JAK/STAT通路活化的的抑制作用。 方法：RAW264.7细胞经LPS刺激后，用CORM-2(50、100 M)干预，检测JAK1、JAK3分子磷酸化水平,
【出 处】
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中华医学会第二届全国创伤与危重病感染学术会议
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目的：探讨外源性一氧化碳释放分子(CORM)2对脓毒症时JAK/STAT通路活化的的抑制作用。
方法：RAW264.7细胞经LPS刺激后，用CORM-2(50、100 M)干预，检测JAK1、JAK3分子磷酸化水平,同时检测RAW264.7细胞上清TNF-的水半：将35只雄性BALB/c小鼠随杨分成对照组、CLP组、CLP+iCORM-2组和CLP+CORM-2组、CLP+CORM-2组除伤后使用CORM-2外,其他处理同 CLP组。于CLP后24h检测小鼠血浆TNF-、IL-1 的表达水平以及肝组织JAK1、JAK3分子磷酸化水平。
结果：与对照组比较，LPS组RAW264.7细胞的TNF-水平明显升高(P<0.01)，JAK1、JAK3分子的磷酸化水平也增加，用CORM-2干预后，RAW264-7细胞的TNF-水平、JAK1、JAK3分子的磷酸化水平均呈浓度依赖性逐渐下降(P<0.05);CLP组血浆TNF-、IL-1水平明显高于正常对照组(P<0.01),小鼠肝脏JAK1、JAK3分子的磷酸化水平也明显升高。用CORM-2干预后,TNF-、IL-1血浆水平显著降低(P<0.05)，肝脏JAK1、JAK3分子的磷酸化也得到有效抑制。
结论：外源性CORM-2能明显抑制JAKs分子磷酸化，继而抑制了JAK/STAT信号通路的活化,减少下游相关细胞因子的表达，有效防止严重感染时炎症反应的级联反应。
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