【摘 要】
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目的研究腺苷A2A受体基因敲除(A2AR KO)小鼠的肺动脉压力及肺血管重构情况,探讨腺苷A2A受体和慢性低氧在肺动脉高压及肺血管重构发生发展中的作用。方法通过PCR分析并鉴定基
【机 构】
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温州医学院附属育英儿童医院呼吸科; 温州医学院附属第二医院神经科; 温州医学院护理学院; 温州医学院附属第一医院ICU; 美国波士顿大学神经科;
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目的研究腺苷A2A受体基因敲除(A2AR KO)小鼠的肺动脉压力及肺血管重构情况,探讨腺苷A2A受体和慢性低氧在肺动脉高压及肺血管重构发生发展中的作用。方法通过PCR分析并鉴定基因型,选取以C57BL/6为遗传背景的纯合子(KO A2AR-/-)和野生型(WT A2AR+/+)小鼠,随机分为正常环境组和慢性低氧组,分别置于常压常氧和常压低氧氧舱2周。应用Millar超微压力导管检测各组小鼠的右心室收缩压（RVSP）和体循环压力（SBP）;HE染色及Gomori弹力纤维染色观察右心室肥大程度及肺小动脉的病理学及超微结构改变;免疫组化法检测平滑肌细胞肌动蛋白和增殖细胞核抗原（PCNA）表达情况。结果 A2AR KO小鼠在正常环境中与野生型相比,呈现以下病理特点:（1）RVSP升高,右心肥大指数,即右心室/左心室加室间隔[RV/（LV+S）】质量比（富尔顿指数）明显增高;（2）肺阻力血管管壁增厚,管壁平滑肌细胞增多;（3）肺阻力血管壁增殖细胞核抗体阳性细胞增多;（4）肺小动脉中膜平滑肌细胞肥大,外膜胶原纤维沉积增多。然而,A2AR KO小鼠在正常环境中并未出现体循环压力增高和左心室肥厚。并且A2AR KO小鼠在缺氧2周后,RVSP和肺阻力血管管壁、管壁平滑肌细胞等肺血管重构的程度进一步加重。结论细胞外的腺苷通过A2A受体,在肺动脉高压及肺血管重构发生发展过程中起重要的调节作用。同时暴露于慢性低氧环境可加重肺动脉高压及肺血管重构的严重程度。
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