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研究目的:Ca2+是骨骼肌收缩舒张功能的必要物质,肌浆网对Ca2+的调控是骨骼肌正常工作的前提。自由基积累是骨骼肌疲劳的重要机制之一,自由基可以引起细胞内Ca2+调节紊乱。核因子E2相关因子2（Nff2）是调节机体氧化应激平衡的重要核转录因子,可调节下游抗氧化酶表达以清除多余自由基。本研究以Nff2敲除鼠为研究对象,研究并探讨Nrf2在骨骼肌肌浆网Ca2+调节过程中的作用,并建立耐力训练模型,研究耐力训练对Nff2介导的小鼠骨骼肌肌浆网Ca2+调节的作用及机制。研究方法:8周龄Nrf2敲除鼠和野生鼠各20只,分别随机分为安静组和运动组,即野生安静组（WC）、野生运动组（WE）、敲除安静组（KC）和敲除运动组（KE）。运动组动物在小动物跑台上进行跑台运动。运动方案:0坡度,12m/min,60min/d,5d/w,共持续8周。在最后一次运动48h后,所有小鼠脱颈椎处死,取腿部骨骼肌。采用甲基百里香酚蓝比色法测定骨骼肌中Ca2+浓度,Western Blot方法测定骨骼肌兰尼定受体（RyR）、FK506结合蛋白（FKBP12）、钙调蛋白（CaM）,肌浆网Ca2+-ATP酶（SERCA）的表达。采用双因素方差分析方法,对干预方式和不同基因型的主效应以及两因素的交互作用进行分析。如果无主效应,同种干预方式或同种基因型组间采用独立样本T检验,显著性水平取p<0.05。研究结果:（1）Nff2敲除鼠骨骼肌组织中Ca2+浓度各组间无显著性变化;（2）KC组RyR蛋白表达显著高于WC组（p<0.05）,WE组RyR表达显著高于WC组（p<0.05）;（3）KC组FKBP12表达显著高于WC组（p<0.05）;（4）KC组CaM蛋白表达显著高于WC组（p<0.05）,KE组CaM蛋白表达显著低于KC组（p<0.05）;（5）KC组SERCA1蛋白表达显著低于WC组（p<0.05）,KE组SERCA1蛋白表达显著高于KC组（p<0.05）。研究结论:（1）Nff2敲除鼠骨骼肌RyR和CaM表达呈现代偿性增加。骨骼肌SERCA1蛋白表达减少,钙回收功能下降;（2）八周耐力训练增强了骨骼肌钙释放功能,野生鼠通过增加钙释放通道RyR的表达,而Nrf2敲除鼠通过减弱CaM对RyR功能的抑制作。八周耐力训练可以改善Nrf2缺失引起的钙回收功能下降。