糖肾平对体外培养足细胞CD2AP介导的PI3K/Akt信号通路的影响

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目的:观察糖肾平对高糖环境下LPS刺激足细胞凋亡及对PI3K/Akt信号转导通路的影响。方法:体外培养,大鼠肾小球足细胞复苏,于细胞培养瓶内加入γ-干扰素(1ul/1000mL),含10%胎牛血清足细胞培养液,置于33℃、5%CO2细胞培养箱内培养三代,待足细胞生长稳定后;无γ-干扰素足细胞培养液中进行分化培养2周;分化成熟后,以高糖环境下LPS刺激足细胞生长建立模型,分为以下8组:(1)正常组;(2)高糖组;(3)高糖+LPS组;(4)厄贝沙坦组;(5)抑制剂组;(6)糖肾平小剂量组;(7)糖肾平中剂量组;(8)糖肾平大剂量组。采用RT-PCR技术检测各组足细胞中CD2AP、PI3K、AKT、BadmRNA表达。结果:与正常组相比,高糖组和高糖+LPS组足细胞BadmRNA表达明显升高(p<0.01),PI3KmRNA表达降低(p<0.05);CD2AP、AKTmRNA表达明显降低(p<0.01);糖肾平大、中、小剂量组足细胞中BadmRNA表达比高糖组和高糖+LPS组均降低(p<0.05),糖肾平大、中、小剂量组CD2AP、PI3K、AKTmRNA表达比高糖组和高糖+LPS组均明显升高(p<0.05),且成量效关系。结论:糖肾平通过干预CDZAP介导PI3K/Akt信号转导通路减少糖尿病肾病足细胞凋亡,可能是其防治糖尿病肾病的作用机制之一。
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