【摘 要】
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目的：探讨白术内酯Ⅰ抑制卵巢癌SK-OV-3与OVCAR-3细胞增殖的作用及其分子机制.方法：MTT实验检测不同浓度白术内酯Ⅰ作用人卵巢癌SK-OV-3与OVCAR-3细胞24h、48h与72h后,白术内酯Ⅰ对卵巢癌细胞增殖的影响;流式细胞技术与PI染色检测白术内酯Ⅰ对卵巢癌SK-OV-3与OVCAR-3细胞周期的影响,ELISA实验检测白术内酯Ⅰ对卵巢癌SK-OV-3与OVCAR-3细胞cycl
【机 构】
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四川省妇幼保健院药学部,成都610000
【出 处】
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中国药学会第十三届青年药学科研成果交流会
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目的：探讨白术内酯Ⅰ抑制卵巢癌SK-OV-3与OVCAR-3细胞增殖的作用及其分子机制.
方法：MTT实验检测不同浓度白术内酯Ⅰ作用人卵巢癌SK-OV-3与OVCAR-3细胞24h、48h与72h后,白术内酯Ⅰ对卵巢癌细胞增殖的影响;流式细胞技术与PI染色检测白术内酯Ⅰ对卵巢癌SK-OV-3与OVCAR-3细胞周期的影响,ELISA实验检测白术内酯Ⅰ对卵巢癌SK-OV-3与OVCAR-3细胞cyclin D1与CDK1表达的影响;Western Blot测定白术内酯Ⅰ对卵巢癌SK-OV-3与OVCAR-3细胞PI3K/AKT信号通路的影响.
结果：白术内酯Ⅰ可显著抑制SK-OV-3与OVCAR-3细胞增殖,且白术内酯Ⅰ对SK-OV-3与OVCAR-3细胞的增殖抑制作用具有浓度和时间依赖性;此外,白术内酯Ⅰ还可显著降低SK-OV-3与OVCAR-3细胞的S期细胞比例,增加G2/M期细胞比例,且白术内酯Ⅰ对SK-OV-3与OVCAR-3细胞周期的调控与其抑制CDK1的表达有关;Western Blot实验进一步探讨了白术内酯Ⅰ抑制细胞增殖和调控细胞周期与PI3K/AKT信号通路有关.
结论：白术内酯Ⅰ可通过PI3K/AKT途径下调卵巢癌SK-OV-3与OVCAR-3细胞CDK1的表达,从而使细胞阻滞于G2/M期,进而发挥肿瘤细胞增殖抑制作用.
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