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背景:LTB4是花生四烯酸的代谢产物之一,与主要功能受体BLT1作用影响免疫细胞的趋化与活化。固有Ⅱ型淋巴细胞(ILC2s)在IL-33刺激下迁移和活化,分泌Ⅱ型应答相关的细胞因子,在过敏性炎症为代表的Ⅱ型免疫应答的发生发展中发挥着重要作用。研究发现LTB4-BLT1途径主要通过活化和募集嗜酸性粒细胞、效应性T细胞等促进过敏性气道炎症的发生发展。但LTB4-BLT1途径是否影响ILC2s以及ILC2s参与的气道过敏性炎症知之甚少。目的 :确定ILC2s上BLT1的表达情况,研究LTB4-BLT1通路对ILC2s的活化和迁移以及对气道过敏性炎症的发生发展的影响。方法 :流式细胞术检测小鼠肺来源的ILC2s上BLT1的表达。体外检测LTB4对ILC2s的趋化和细胞因子分泌的影响。建立木瓜蛋白酶致敏的小鼠气道炎症模型,利用BLT1-/-小鼠和BLT1阻断剂U75302,检测LTB4-BLT1通路对肺ILC2s聚集和活化的影响。结果 :小鼠肺内静息的ILC2s表达BLT1。木瓜蛋白酶诱导的过敏性炎症小鼠肺内IL-33蛋白水平显著升高,提示ILC2s活化,而活化与静息的ILC2s的BLT1表达量无差异,提示LTB4-BLT1通路可能对ILC2s具有直接作用。体内阻断LTB4-BLT1通路后,木瓜蛋白酶诱导的过敏性炎症小鼠肺内ILC2s数量减少,活化程度降低,表现为IL-5,IL-13等Ⅱ型应答相关的细胞因子水平降低,并伴随着嗜酸性粒细胞浸润减少。此外,肺组织IL-33的蛋白水平降低,提示LTB4-BLT1通路可能通过间接诱导IL-33的分泌来影响ILC2s的迁移和活化,从而影响ILC2s参与的过敏性炎症的发生发展。结论 :LTB4-BLT1通路可能分别通过直接作用于ILC2s或/和间接诱导IL-33的分泌作用于ILC2s,影响其迁移和活化,最终影响气道过敏性炎症的免疫应答发生和炎症的发展。