新型茶多酚ECG3”Me抗血管炎症及其分子机制

来源 :华东地区第十四届实验动物科学学术交流会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:lzy19900924
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  目的 在Ang Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞炎症模型中,探究新型茶多酚ECG3”Me的抗炎能力及其分子机制.方法 从SD大鼠体内分离主动脉血管,通过胶原酶消化法获得原代大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)并进行细胞培养.用血管紧张素Ⅱ刺激,建立大鼠主动脉血管平滑肌细胞炎症模型.比较ECG3”Me和原型ECG以及已知的具有抗炎活性的茶多酚EGCG的抗炎效果,探究其机制.结果 ECG3”Me下调了炎症因子IL-6 mRNA的表达,并在蛋白水平降低了IκBα蛋白的磷酸化水平,抑制了核转录因子NF-κB进入细胞核.但对IKKα蛋白磷酸化水平没有影响.结论 血管紧张素Ⅱ可以诱导建立大鼠主动脉血管平滑肌细胞的炎症模型.ECG3”Me能够从mRNA和蛋白水平上抑制炎症相关基因和蛋白的表达.该结果有助于研究不同茶多酚抗炎的分子机制.
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