脓毒症是多种疾病在发生发展过程中所表现出来的一种共同的病理生理过程。主要由感染性因素引起，如革兰阳性菌、革兰阴性菌、真菌、病毒等致病微生物侵入所致。这些感染因素迅速激活机体非特异性免疫系统，活化的非特异性免疫细胞合成并释放大量促炎细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL)等，进一步诱发失控性炎症反应，即全身炎症反应综合征(SIRS)。据报道，全世界每年约1/4患者死于脓毒症，且呈上升趋势。虽然人们对脓毒症的发病机制进行了大量的研究，并取得很大成就，但其发病率和死亡率仍很高。
　　本文首先介绍了JAK/STAT家族成员组成及其信号转导途径，然后分析了早期炎症因子与JAK/STAT，阐述了HMGB-1与JAK/STAT的作用,最后说明了JAK/STAT通路信号抑制。