视交叉上核(SCN)是哺乳动物体内最重要的昼夜节律起搏器。嗅球(OB)是动物嗅觉系统的第一个中继站,于20世纪90年代被发现也与昼夜节律有关。OB与SCN驱动的昼夜节律系统相互独立又相互联系。异常光照条件可能导致SCN和OB之间的时间不同步。当面对相互冲突的环境信号时,这种可分离的昼夜节律振荡器的分散网络可以提供更大的灵活性。现就其两者关系研究进展综述如下。SCN调控节律主要分子机制为以转录因子CLOCK和BMAL1为中心,CLOCK和BMAL1形成异二聚体并激活编码Period蛋白PER1和PER2以及Cryprochrome蛋白CRY1和CRY2。PER2在嗅球的肾小球层中也有表达。来自SCN的昼夜节律信号可以通过粒状细胞重置OB中的昼夜节律。在CLOCK突变小鼠中,α1-2-岩藻糖(α1-2Fuc)聚糖和Fut1表达的每日波动严重受损,这表明CLOCK基因可能通过OB中的α1-2-岩藻糖基化参与嗅觉的昼夜调节。SCN中的神经肽血管活性肠肽(VIP)被认为是昼夜节律的细胞间偶联的介质,VIP信号调节OB的输出以维持哺乳动物嗅觉系统中的昼夜节律,但证实OB中的昼夜节律与VIP信号无关。慢性甲基苯丙胺(MAP,一种转运蛋白抑制器)诱导振荡器(MAO)是一种独立于SCN的节律振荡器,用MAP处理小鼠,可造成嗅球与视交叉上核节律震荡器失去同步,提示OB与SCN之间可能能构建以MAO为媒介的新的同步系统。前动力蛋白PK1、PK2是一对调节肽,被证实在昼夜节律中发挥重要作用。PK1、PK2及其受体PKR1、2均在SCN、OB等脑部区域表达,PK2是来自SCN的昼夜节律输出分子,而且,作为化学引诱剂起着嗅球神经发生所必需的作用。雷帕霉素(mTOR)分布于OB、SCN和其他脑的中间神经元,mTOR抑制SCN中PER1和PER2表达,mTOR在VIP神经元中被特异性敲低的小鼠模型中,因SCN细胞之间的同步减弱显示出昼夜节律行为受损,mTOR被敲低消除了OB中气味诱发的c-Fos表达,这与这些动物的嗅觉敏感性降低一致,mTOR是SCN生物钟同步和嗅觉的关键调节因子。