目的观察表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）对二氧化硅（SiO₂）致肺上皮细胞间质转化中E钙粘蛋白（E-cadherin）、α-平滑肌激动蛋白（α-SMA）表达的影响,并探讨表皮生长因子受体（EGFR）信号通路在肺纤维化上皮间质转化中的作用。方法体外制备矽肺细胞模型,用埃克替尼干预染尘肺上皮细胞,实验分组:正常对照组（N组,SiO₂粉尘浓度为0ug/ml）、模型组（F组,SiO₂粉尘浓度为200ug/ml）、低剂量干预组（Al组,SiO₂粉尘浓度为200ug/ml+埃克替尼浓度20umol/L）、中剂量干预组（A2组,SiO₂粉尘浓度为200ug/ml+埃克替尼浓度40umol/L）、高剂量干预组（A3组,SiO₂粉尘浓度为200ug/ml+埃克替尼浓度80umol/L）,干预48h后,于倒置光学显微镜观察细胞形态学改变,并收集不同时段细胞,用RT-PCR检测E-cadherin、α-SMA、EGFR mRNA表达水平,细胞免疫荧光方法检测E-cadherin、α-SMA及EGFR蛋白表达的变化。结果埃克替尼干预,进展停滞,纤维状伪足变短,呈类圆形。E-cadherin mRNA和蛋白表达无明显变化,F组、A1组、A2组、A3组之间差异无统计学意义（P>0.05）,与N组之间差异显著（P<0.05）;α-SMA mRNA和蛋白表达明显下调,信号转导蛋白EGFR mRNA和蛋白表达逐渐下调,各组之间差异具有统计学学意义（P<0.05）。结论埃克替尼能抑制上皮间质转化,其机制可能与下调α-SMA表达和抑制EGFR活性有关。由此推测,抑制EGFR信号通路的活化可能为临床治疗肺纤维化提供新的思路和途径。