【摘 要】
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目的观察多器官功能障碍综合征(MODS)小鼠脾脏树突状细胞(DC)对负性共刺激分子(PD-1、PD-L1)和CD86、MHC-Ⅱ的表达,探讨树突状细胞在脓毒症末期免疫抑制中的作用和机制。方法
【机 构】
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解放军总医院第一附属医院(三○四医院)病理科,北京100048
【出 处】
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第七届全国生物医学体视学学术会议、第十届全军军事病理学学术会议、第六届全军定量病理学学术会议
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目的观察多器官功能障碍综合征(MODS)小鼠脾脏树突状细胞(DC)对负性共刺激分子(PD-1、PD-L1)和CD86、MHC-Ⅱ的表达,探讨树突状细胞在脓毒症末期免疫抑制中的作用和机制。方法腹腔注射酵母多糖复制脓毒症-多器官功能障碍综合征模型,130只C57BL/6小鼠随机分为6h、12h、24h、48h、5-7d、12d组和正常对照组。观察各组脾脏的病理形态学改变,使用BDTM IMag树突状细胞富集磁珠分离出脾脏DC,运用流式细胞仪检测脾脏DC对PD-1、PD-L1、MHC-Ⅱ分子(LAb)及CD86的表达变化规律及其与病程的关系。结果实验鼠24h、48h组和10-12d组脾脏组织结构明显破坏;脾脏DC对PD-L1的表达在病程早期(6h组)即明显升高(78.4±34.5%,P<0.05),而后迅速下降,至24h与48h恢复至正常水平,5d后再度升高并持续至病程终末的MODS期(10-12d组)达到高峰(81.7±31.8%,P<0.01);PD-1在脾脏DC中表达量较低,但其具有与PD-L1相同的变化趋势;MHC-Ⅱ分子(Ⅰ-Ab)与CD86在致伤早期(6h组)明显升高,24h开始下降,至12d组下降至正常水平。结论病程早期脾脏以活化DC增生为主,而在MODS期主要为耐受性树突状细胞。耐受性DC对共刺激分子及MHC-Ⅱ分子表达下降,而对负性共刺激分子表达明显上调,其可通过PD-L1和PD-1分子抑制T细胞的功能,发挥负向免疫调节作用,诱导免疫抑制形成和MODS发生。
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