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大气细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)是指大气中直径≤2.5 m的颗粒物,也称为可入肺颗粒物,它是大气污染的主要成分之一。PM2.5成分复杂,粒径小,表面积大,可携带大量的化学物质、细菌、病毒等到达肺泡并在肺泡中沉积,通过血液循环到达全身各个系统,严重危害人类健康。本文从动物实验和细胞实验两个部分综述了PM2.5致呼吸系统损伤效应及其机制。国内外研究结果显示,PM2.5对人体健康造成的危害是多方面的,目前大多认为PM2.5主要通过引起肺炎症反应以及氧化损伤,引发系统性炎症反应与神经调节改变,从而影响呼吸系统、心血管系统和中枢神经系统等。动物实验主要应用气管滴注法、经鼻滴注法和全身暴露法来评价PM2.5造成的生物损伤效应及可能的机制。动物实验研究表明,PM2.5对呼吸系统的损伤效应主要包括氧化应激和炎症反应、遗传损伤、免疫损伤等。细胞实验主要应用肺腺癌细胞(A549)、人支气管上皮细胞(BEAS-2B)、肺泡巨噬细胞,血管内皮细胞等细胞模型研究PM2.5的损伤作用及机制。细胞实验结果表明,氧化应激和炎症相关因子激活可能是其细胞毒性作用机制之一,各种类型的DNA损伤以及细胞自噬和凋亡也被部分学者认为是PM2.5导致的损伤机制之一。虽然目前国内外大量学者通过人群流行病学、体外细胞培养、动物实验等方法对PM2.5的毒性机制进行研究,取得了一定的进展,但是由于PM2.5成分复杂,其各地区各季节成分各有不同,其污染导致的毒性机理也错综复杂,是一个由多种因素导致的多重损伤的复杂过程,用某一项指标很难真实地反映机体受损情况。因此,我国目前大气污染对居民健康危害的特征与作用机制仍未能完全阐明,致使制定大气污染暴露相关疾病的防治措施缺乏科学依据,且目前研究的多是颗粒物中单一组分毒性作用,应进一步研究PM2.5的整体毒性、与机体的作用机制、生理功能变化及病理反应发生,全面评价其损伤效应及其可能存在的生物学机制,找出比较灵敏、可靠的PM2.5暴露的生物学检测方法,为评价空气质量以及政府相关部门制定决策提供科学依据。