【摘 要】
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本文研究目的：了解环氧合酶-2与核因子-κ B在人动脉粥样硬化病变不同阶段的表达和相关性以及环氧合酶-2可能通过核因子-κ B途径促进动脉粥样硬化病变的进程. 研究方法：采
【出 处】
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2007年第三届海河之滨心脏病学会议
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本文研究目的：了解环氧合酶-2与核因子-κ B在人动脉粥样硬化病变不同阶段的表达和相关性以及环氧合酶-2可能通过核因子-κ B途径促进动脉粥样硬化病变的进程.
研究方法：采用免疫组化法检测环氧合酶-2与核因子-κ B在动脉粥样硬化不同阶段中的细胞定位及阳性面积百分比.在培养的人脐动脉平滑肌细胞中,用逆转录聚合酶链法和细胞免疫化学染色法检测核因子-κ B特异性阻断剂PDTC作用后血管紧张素Ⅱ诱导的环氧合酶-2 mRNA和蛋白的表达.
研究结果：环氧合酶-2与核因子-κ B可见于AS病变中的巨噬细胞、平滑肌细胞和内皮细胞,在斑块肩部尤明显;早期和晚期病变环氧合酶-2与核因子-κ B的阳性面积百分比均明显高于正常(P＜0.05),晚期病变表达最高;晚期病变中易损斑块环氧合酶-2与核因子-κ B的表达又明显高于稳定斑块;二者的表达存在相关性(r=0.296,P＜0.05);在细胞实验中,PDTC可明显阻断血管紧张素Ⅱ诱导的人血管平滑肌细胞中环氧合酶-2 mRNA和蛋白的表达(P＜0.05).
研究结论：环氧合酶-2参与动脉粥样硬化病变过程,而这一过程至少部分由核因子-κ B途径介导;环氧合酶-2抑制剂与核因子-κ B阻断剂均可能成为治疗动脉粥样硬化的新方法.
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