论文部分内容阅读
目的 体外诱导构建吉非替尼(Gefitinib)耐药人肺腺癌细胞模型HCC827/GR并探讨其耐药机制.方法 选择人肺腺癌细胞系HCC827,Gefitinib 2nM起逐步递增浓度直到细胞能够耐受Gefitinib 1uM.CCK-8法检测耐药指数,Western blot法检测相关蛋白表达及变化.结果 HCC827/GR对Gefitinib的半抑制率(IC50)从30nM提高至>10uM.Western blot结果表明,HCC827/GR的Met通路持续活化,与此同时,细胞发生上皮间质转化(EMT).结论 成功构建人肺腺癌吉非替尼耐药细胞株HCC827/GR,Met旁路激活及EMT并存导致其获得性耐药的发生.