【摘 要】
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目的：探讨煤焦沥青烟提取物(Coal Tar Pitch Smoke Extracts,CTPE)诱导BEAS-2B细胞恶性转化过程中TRAF2mRNA表达的调控机制.方法：构建THP-1细胞和BEAS-2B细胞的共培养模型,用CTPE处理共培养模型,细胞培养至第9代时加入TNF-α中和抗体和JNK激酶抑制剂SP600125,继续培养至第15代,设立共培养模型CC15组、TNF-α中和抗体组、JN
【机 构】
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郑州大学公共卫生学院劳动卫生学教研室,河南 郑州 450001 新疆巴州轮台县人民医院,新疆 巴州
【出 处】
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第十四届全国劳动卫生与职业病学术会议
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目的：探讨煤焦沥青烟提取物(Coal Tar Pitch Smoke Extracts,CTPE)诱导BEAS-2B细胞恶性转化过程中TRAF2mRNA表达的调控机制.
方法：构建THP-1细胞和BEAS-2B细胞的共培养模型,用CTPE处理共培养模型,细胞培养至第9代时加入TNF-α中和抗体和JNK激酶抑制剂SP600125,继续培养至第15代,设立共培养模型CC15组、TNF-α中和抗体组、JNK激酶抑制剂SP600125组,同代培养的BEAS-2B细胞为对照组,用Real-TimePCR方法检测各组细胞中TRAF2mRNA的相对表达水平.
结果：TNF-α中和抗体组和SP600125抑制剂组TRAF2mRNA相对表达水平(分别为1.73±0.04、1.88±0.05)均高于对照组(1.07±0.06),低于CC15组(2.23±0.09),差异具有统计学意义(P＜0.05).
结论：CTPE可能通过TNF-α上调了TRAF2mRNA的表达水平,TRAF2和AP-1之间可能存在反馈作用.
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