【摘 要】
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目的:本研究通过建立酒精暴露大鼠动物模型,观察凹顶藻萜类化合物(LET)对酒精暴露大鼠的抗氧化水平及HO-1酶活性的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:60只雄性Wistar大鼠随机分为6组;酒精模型组给予乙醇4.8g/(kg·d)灌胃;LET低、中、高剂量干预组分别给予LET 25、50、100mg/(kg·d);甘利欣药物组给予甘利欣200mg/(kg·d)灌胃。空白对照组给予等体积蒸馏水。除
【机 构】
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青岛大学医学院医学营养研究所 山东 青岛 266021
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目的:本研究通过建立酒精暴露大鼠动物模型,观察凹顶藻萜类化合物(LET)对酒精暴露大鼠的抗氧化水平及HO-1酶活性的影响,并探讨其可能的作用机制。
方法:60只雄性Wistar大鼠随机分为6组;酒精模型组给予乙醇4.8g/(kg·d)灌胃;LET低、中、高剂量干预组分别给予LET 25、50、100mg/(kg·d);甘利欣药物组给予甘利欣200mg/(kg·d)灌胃。空白对照组给予等体积蒸馏水。除空白组外,酒精剂量均同模型组,实验进行6周。分别测定血清及肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)的活力,丙二醛(MDA)的含量;对肝组织切片进行免疫组化染色,观察肝内血红素氧化酶(HO-1)免疫阳性细胞的组织分布,并对其灰度值和光吸收密度值进行定量分析。
结果:与空白对照组相比,酒精模型组血清中SOD活力下降,血清及肝匀浆中MDA含量升高,差异有统计学意义。LET各干预组中SOD、GSH-Px、HO-1的活力较酒精模型组有升高的趋势,MDA含量下降呈现剂量依赖性。其中中剂量LET干预组血清GSH-Px活力最高,与酒精模型组比较差异有统计学意义。低、中、高剂量LET干预组清MDA水平降低,与酒精模型组比较差异有显著性。高剂量LET干预组及甘利欣组肝匀浆中MDA水平降低,与酒精模型组比较差异有显著性。HO-1免疫组化结果显示肝小叶中央静脉周围表达较强。与空白对照组相比较,酒精模型组组大鼠HO-1酶活力较低,差异有显著性。LET高剂量干预组HO-1酶活力与酒精模型组比较升高明显。
结论:LET可增强酒精暴露大鼠体内抗氧化酶的活性,减少脂质过氧化产物,诱导HO-1酶活性增强,从而对酒精造成的机体氧化损伤表现出相应的保护效应。
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