肝肾综合征发生发展的分子机制之一-TNFα诱导人肾小球系膜细胞IP3R1高表达

来源 :中华医学会第三次全国肝纤维化、肝硬化学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:charlehc1986
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  笔者认为,肾小球系膜细胞(HMCs)内IP3R1表达的多少可能与肾脏与对缩血管物质的敏感性有着密切联系。本研究探讨肿瘤坏死因子(TNFα)对人肾小球系膜细胞IP3R1蛋白和mRNA表达的影响及其分子机制。指出,TNFα能上调IP3R1蛋白及mRNA的表达。PC-PLC/PKCa信号途径可能在TNFα上调IP3R1的表达中起重要作用。肝肾综合征时高表达的IP3R1可为血管紧张素Ⅱ和内皮素刺激细胞产生的IP3提供了足够可结合的IP3R,使肾小球入球小动脉平滑肌和系膜细胞收缩,减少肾小球滤过压和滤过分数,造成肾小球滤过率降低,促进HRS发生与发展。
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