【摘 要】
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目的:航天飞行或微重力暴露后出现的立位耐力不良现象直接威胁航天员返回着陆的安全,也影响对地面重力环境的再适应,其发生机理涉及血容量、下肢静脉系统顺应性及心血管功能等多重机制.其中动脉系统结构与功能变化是重要参与因素之一.研究证实,悬吊模拟失重大鼠前身动脉发生肥厚性改变和收缩反应性亢进,后身动脉则呈萎缩性改变和收缩反应性减弱,肠系膜动脉平滑肌层萎缩,对氯化钾(KCl)和苯肾上腺素(PE)的收缩反应均
【机 构】
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第四军医大学航空航天卫生学教研室 陕西西安710032 第四军医大学航空航天生理学教研室 陕西西安
【出 处】
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2015年中国生理学会运动生理学专业委员会会议暨“运动与血管保护”学术研讨会
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目的:航天飞行或微重力暴露后出现的立位耐力不良现象直接威胁航天员返回着陆的安全,也影响对地面重力环境的再适应,其发生机理涉及血容量、下肢静脉系统顺应性及心血管功能等多重机制.其中动脉系统结构与功能变化是重要参与因素之一.研究证实,悬吊模拟失重大鼠前身动脉发生肥厚性改变和收缩反应性亢进,后身动脉则呈萎缩性改变和收缩反应性减弱,肠系膜动脉平滑肌层萎缩,对氯化钾(KCl)和苯肾上腺素(PE)的收缩反应均减弱.同时还发现模拟失重大鼠肠系膜动脉局部肾素血管紧张素系统(L-RAS)活性显著降低,表现为血管紧张素原和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1) mRNA和蛋白含量显著降低,但模拟失重对Ang Ⅱ所致肠系膜动脉收缩反应的影响并不清楚.我们证实每天1h站立的间断人工重力(IAG)可对抗模拟失重大鼠肠系膜动脉结构以及对KC1和PE收缩反应的改变,本工作还将观察IAG是否对抗模拟失重大鼠肠系膜动脉对AngⅡ收缩反应的改变并探讨其机制.
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