【摘 要】
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本文的主要研究目的是来了解热应激过程中Hsp60表达量的变化对大鼠心肌细胞的影响，为进一步了解Hsp60在热应激过程中的保护作用提供理论依据。热应激条件下H9C2凋亡率明显增多
【机 构】
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南京农业大学动物医学院,江苏南京210095
【出 处】
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中国兽医病理学2017年学术研讨会暨兽医病理学分会第九届全国会员代表大会
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本文的主要研究目的是来了解热应激过程中Hsp60表达量的变化对大鼠心肌细胞的影响，为进一步了解Hsp60在热应激过程中的保护作用提供理论依据。热应激条件下H9C2凋亡率明显增多，坏死率却未明显变化。通过TMRE和MitoSOXTM检测线粒体膜电位（Δψ）和线粒体ROS的变化，结果表明，低表达Hsp60导致线粒体膜电位下降和产生更多的线粒体ROS。线粒体膜电位的变化反映了线粒体内膜的变化，进一步实验中，检测发现两组细胞中，CypD，ANT，PIC的基因表达量也为明显变化。但是，热应激过程中伴随bax从胞质中转移到线粒体内。猜想Hsp60是通过线粒体外膜而非内膜来参与细胞的抗凋亡作用。
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