【摘 要】
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本研究首先在糖尿病心肌病患者中观察促炎细胞因子MIF与心肌损害的关系,接着建立糖耐量受损大鼠模型,探讨糖耐量受损状态对大鼠的心肌功能、糖代谢、炎症因子以及凋亡相
【机 构】
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广东省医学科学院临床药理研究所 广东省人民医院医学研究中心,广东广州510080
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本研究首先在糖尿病心肌病患者中观察促炎细胞因子MIF与心肌损害的关系,接着建立糖耐量受损大鼠模型,探讨糖耐量受损状态对大鼠的心肌功能、糖代谢、炎症因子以及凋亡相关信号通路的影响；同时以高浓度葡萄糖模拟糖耐量受损的餐后高血糖因素,建立高浓度葡萄糖条件心肌凋亡模型.通过体外细胞实验验证糖耐量受损的高血糖因素致心肌细胞凋亡作用,并探讨MIF是否参与此凋亡过程,以及可能的表观遗传学(epigenetics)调控形式.结果显示,2型糖尿病引起的左室舒张功能受损的患者MIF表达水平明显增高.高浓度葡萄糖诱导心肌细胞凋亡,能在一定程度说明糖耐量受损大鼠模型心肌功能异常机制.MIF的互变异构酶活性在高浓度葡萄糖诱导的心肌细胞凋亡、G蛋白偶联受体激酶(GRK2)表达和JNK磷酸化中具有重要的调控作用.糖耐量受损引发心功能异常的发病机制可能牵涉"高糖压力→MIF→JNK"通路以及组蛋白甲基化酶的改变.深入研究MIF在炎症、糖尿病和心血管疾病之间的桥梁作用,可望为探索防治糖尿病心血管病并发症风险的潜在靶点开辟新的途径.
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