【摘 要】
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目的 癌基因PLK1和β-catenin在食管癌细胞中的表达均异常升高。我们前期的Pull-Down实验提示PLK1通过其C端结构域与β-catenin相互作用，本工作拟深入探讨其分子机制及生
【机 构】
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中国医学科学院北京协和医学院肿瘤研究所(肿瘤医院),分子肿瘤学国家重点实验室
【出 处】
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第八次全国医学遗传学学术会议(中华医学会2009年医学遗传学年会)
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目的 癌基因PLK1和β-catenin在食管癌细胞中的表达均异常升高。我们前期的Pull-Down实验提示PLK1通过其C端结构域与β-catenin相互作用，本工作拟深入探讨其分子机制及生物学意义。方法 采用免疫共沉淀验证PLK1和β-catenin在食管癌细胞中的相互作用，通过RNA干扰实验检测PLK1降调后β-catenin蛋白水平、磷酸化修饰、转录活性及其泛索化降解途径的改变，最后利用软琼脂集落形成实验及生长曲线分析PLK1和β-catenin信号通路在食管癌细胞中的上下游关系。
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