【摘 要】
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阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)是一种神经系统退行性疾病,其病理学特征包括细胞外出现大量老年斑、神经原纤维缠结以及突触和神经元缺失等。老年斑的主要成分是β-淀粉样蛋白(β-amyloid peptide,Aβ),Aβ由其前体物质淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)经β-分泌酶及γ-分泌酶剪切而成。为探讨17-β-雌二醇(E2)对神经
【机 构】
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北京联合大学功能食品科学技术研究院,北京,100191 北京联合大学功能食品科学技术研究院,北京,
【出 处】
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中国生物化学与分子生物学会2016年全国学术会议
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阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)是一种神经系统退行性疾病,其病理学特征包括细胞外出现大量老年斑、神经原纤维缠结以及突触和神经元缺失等。老年斑的主要成分是β-淀粉样蛋白(β-amyloid peptide,Aβ),Aβ由其前体物质淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)经β-分泌酶及γ-分泌酶剪切而成。为探讨17-β-雌二醇(E2)对神经细胞的保护作用机理,本文采用Aβ诱导SH-SY5Y神经细胞发生损伤,通过细胞存活率、实时荧光定量PCR及蛋白免疫印迹等方法分析E2对Aβ所致神经毒性作用的影响。结果表明E2能够有效抑制Aβ所致神经细胞存活率下降、RT-PCR及Western blot结果显示,与损伤组相比E2可以促进ADAM10表达,同时下调BACE1和PS1表达,亦能够上调IDE和NEP两种Aβ降解酶的表达,提示E2可能通过影响Aβ生成及降解的关键酶,从而发挥对Aβ的调节作用。
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