慢性疼痛治疗中阿片类药物的依赖和成瘾问题

来源 :2007年中华医学会麻醉学分会全国疼痛医学学术年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:dozen
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
本文依次介绍了阿片类药物在慢性疼痛中的应用历史、国内使用情况及用于慢性疼痛治疗最大的顾虑,论述了阿片类药物使用中的成瘾、躯体依赖和耐受的定义,探讨了慢性疼痛的定义以及良性疼痛和终末期疼痛的区别,讨论了治疗慢性疼痛中产生阿片类药物成瘾的影响因素、成瘾的分期、成瘾和心理问题的关系、慢性疼痛患者阿片类药物成瘾的鉴别和强度判断、预防阿片类药物成瘾的可行性措施、阿片类药物的轮替以及常用阿片类药物的成瘾现象。
其他文献
目的:观察维生素B12(VitB12)对大鼠坐骨神经结扎神经病理性疼痛的影响并监测其血药浓度。方法:采用坐骨神经慢性结扎损伤(CCI)模型,32只SD大鼠,随机分为4组(n=8).对照组(Con组):不接受任何手术操作;假手术组(Sham组):只分离坐骨神经;CCI组:结扎坐骨神经;CCI+VitBl2组:坐骨神经结扎术后腹腔注射VitB120.5mg/kg/d2周.于术前2d,术后1、3、5、7
交感神经系统(Sympathetic Nerve System.SNS)能调制躯体传入神经,特别是伤害感受器的功能。此作用在各种神经病理痛中明显,但在炎性痛的作用一直存着争议。因此,本文建立了炎性痛模型并给予不同水平颈交感神经阻滞干预,通过分析家兔不同水平颈交感神经阻滞对福尔马林炎性痛血清TNF-α,IL-1β及IL-8的影响,探讨了交感神经阻滞对血清炎性介质的影响及其可能机制。
本文现将常见的神经卡压症相关解剖与本院的治疗方法进行介绍,包括颈神经背支卡压症、枕大神经卡压症、臂丛神经血管受压症(胸廓出口综合征T.0.S)、顽固性网球肘(颈神经卡压)、肩胛背神经卡压症、肩胛上神经卡压综合征及四边孔综合征(腋神经卡压)。
目的:观察Nav1.8在walker256乳腺癌肉瘤细胞所致胫骨癌痛大鼠背根神经节上的表达变化,探讨Nav1.8在癌痛发生和维持中的作用。方法:将walker256乳腺癌肉瘤细胞接种到wistar大鼠(n=8)胫骨骨髓腔内,造成骨癌痛模型,Sham组(n=8)接种等体积的PBS.用Von-Frey细丝和热辐射刺激仪分别评估机械性异常性疼痛和热痛觉过敏.造模21 d后,取背根神经节,用免疫荧光法和R
本文考察了局麻药神经毒性的动物实验和临床研究的证据,论述了局麻药浓度及比重与其神经毒性的关系,探讨了局麻药神经毒性的可能机理和局麻药心脏毒性的机理,分析了域麻醉外周神经损伤的原因,并提出了局麻药周围神经毒性在日常临床工作中的预防措施。
目的:为了规范疼痛护理管理,探讨疼痛评估记录方法的临床应用与疼痛患者住院情况的关系。方法:观察组300例疼痛患者实施规范的疼痛护理管理,对照组300例疼痛患者实施传统的疼痛护理管理,比较两种疼痛护理管理方法的区别和两组患者的住院情况。结果:观察组患者中度以上疼痛(PS>5)持续时间明显少于对照组(P<0.01),平均住院天数和医疗费用均明显低于对照组(P<0.05),满意度显著性高于对照组(P<0
目的:用Walker256大鼠乳腺癌腹水瘤细胞构建大鼠胫骨骨癌痛模型,为研究骨癌痛机制提供工具.方法:将15μl含有Walker256乳腺癌细胞的腹水液(5103细胞/μl)注入雌性成年大鼠胫骨腔内,术后1~4周对大鼠自由行走痛、辐射热性痛觉过敏和机械性触诱发痛等行为进行评估,并对评分变化明显的个体作放射影像学检测分析.结果:本模型患瘤率为67.3%;痛行为评分表明85%的大鼠从术后15~18日开
目的:观察比较人工流产术患者运用丙泊酚复合氯胺酮或芬太尼及单独应用丙泊酚麻醉的有效性和安全性。方法:90例行人工流产手术的患者,随机分为3组,每组30例;P组为单纯使用丙泊酚组,诱导量:2 mg/kg,在1 min左右推完,至患者打哈欠或神志消失后续推注3~5 ml,再进行扩宫,钳刮手术.PF组为丙泊酚复合芬太尼组,先给芬太尼用量为1μg/kg静注,丙泊酚用量仍为2 mg/kg.PK组为丙泊酚复合
本文通过列表介绍了1986年8月至2007年7月21年间本科接诊的225000个慢性疼痛病例中的误诊情况,包括在外院、他科误诊(原始诊断)的病例,总结了误诊的教训及例证,如病史询问不详、查体检查不仔细等,论述了治疗失误所致的并发症,如穿刺损伤和药物误入或扩散过广,探讨了合并症引起的风险,如心梗、脑梗等和肿瘤恶化,讨论了得出的经验,如仔细询问病史、认真体格检查等。
神经病理性疼痛(Neuropathic Pain,NeP)是指中枢和/或外周神经系统损伤或功能障碍诱发的疼痛。常见的诱因包括:感染、创伤、代谢异常、化疗、手术、射线、神经毒素、遗传性神经变性、神经嵌压、炎症以及肿瘤浸润。本文就该病的临床表现、病理生理机制和治疗相关分子靶点进行了论述。