【摘 要】
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目的：探讨孕期脂多糖(LPS)刺激对子代大鼠心室重构的影响及其可能的分子机制. 方法：20只怀孕SD雌鼠,随机分2组,分别在妊娠8、10、12天,腹腔注射0.79mg/kg LPS(LPS组10只)或0
【机 构】
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第三军医大学药学院新药研究所,重庆,400038
【出 处】
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中国药理学会抗炎免疫药理专业委员会第十一届全国学术会议
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目的：探讨孕期脂多糖(LPS)刺激对子代大鼠心室重构的影响及其可能的分子机制.
方法：20只怀孕SD雌鼠,随机分2组,分别在妊娠8、10、12天,腹腔注射0.79mg/kg LPS(LPS组10只)或0.3mL生理盐水NS(NS组10只);子鼠断奶后随机分4组NS和LPS组子鼠分别给予正常饮水(NS+NS、LPS+NS组)或盐酸贝那普利(BENA,120mg/L)(NS+BENA,LPS+BENA组).子鼠第24周,无创尾套法测定血压,超声心动图评价心室结构和心功能.
结果：与NS+NS组相比,LPS+NS组血压显著升高,射血分数(FS％),短轴缩短率(EF％),LV/BW显著增加(P＜0.05);LPS+BENA组血压,FS％,EF％,LV/BW较LPS+NS组显著降低(P＜0.05);NS+NS与NS+BENA组相比,除NS+BENA组血压显著降低外(P＜0.05),FS％, EF％,LV/BW无显著差异.
结论：孕期LPS炎症刺激可导致子代成年后心室重构,左心室呈代偿性收缩功能增加,BENA可保护孕期LPS刺激导致的子代成年后心室重构.
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