【摘 要】
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老年性痴呆(Alzheimers disease,AD)是常见的中枢神经变性疾病,其确切的病因不清.以往研究线索表明,AD患者基底前脑胆碱能神经元死亡明显,而兴奋性毒性损伤是导致神经元损伤与AD发病的重要因素.本课题采用kainic acid (KA)兴奋性毒性动物模型,给予神经激肽NK1、NK3受体特异性激动剂(septide、senktide),NK3受体拮抗剂(SB218795)干预和Flu
【机 构】
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第四军医大学全军神经科学研究所,西安710032
【出 处】
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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第七届全国学术会议(The 7th Biennial Meeting and the
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老年性痴呆(Alzheimers disease,AD)是常见的中枢神经变性疾病,其确切的病因不清.以往研究线索表明,AD患者基底前脑胆碱能神经元死亡明显,而兴奋性毒性损伤是导致神经元损伤与AD发病的重要因素.本课题采用kainic acid (KA)兴奋性毒性动物模型,给予神经激肽NK1、NK3受体特异性激动剂(septide、senktide),NK3受体拮抗剂(SB218795)干预和Fluoro-Jade B染色等技术,研究神经激肽对基底前脑神经元兴奋性毒性损伤和死亡的调节作用及可能机制.结果发现：神经激肽NK1、NK3对基底前脑神经元兴奋性毒性损伤具有不同的调节作用,其中NK1受体激动剂具有神经保护作用,而NK3受体激动剂具有兴奋性毒性的协同效应.与KA注射组相比,NK1受体激动剂septide干预组的Fluoro-Jade B阳性变性神经元数量减少,ChAT阳性神经元存活率增加(28％).而NK3受体激动剂senktide处理组Fluoro-JadeB阳性变性神经元数目增多,ChAT阳性神经元存活率减少(22％).NK3受体拮抗剂SB218795处理组Fluoro-Jade B阳性神经元降低,ChAT阳性神经元存活率增加(18％).本研究提供了神经激肽NK1、NK3调节基底前脑神经元兴奋性毒性损伤和死亡的新证据,对于揭示AD的病理发生机制和探索药物干预靶位,具有理论和潜在应用价值.
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