晚期糖基化终末产物和汉防己甲素对K562及K562/A02细胞增殖的影响

来源 :第十五届全国临床肿瘤学大会暨2012年CSCO学术年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户：flyindirty2008

【摘要】

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本文旨在探讨晚期糖基化终末产物(AGEs)对K562及K562/A02细胞增殖的影响及汉防己甲素(Tet)对AGEs诱导细胞增殖的干预作用,并初步探讨其机制.用CCK8法观察AGEs对K562及K562/A0

【作者】

：

王钿钿[1]陈宝安[1]燕丹[2]王坚[2]夏国华[1]王帅[1]程坚[1]鲍文[1]

【机构】

：

210009 东南大学医学院中大医院血液科

【出处】

：

第十五届全国临床肿瘤学大会暨2012年CSCO学术年会

【发表日期】

：

2012年期

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本文旨在探讨晚期糖基化终末产物(AGEs)对K562及K562/A02细胞增殖的影响及汉防己甲素(Tet)对AGEs诱导细胞增殖的干预作用,并初步探讨其机制.用CCK8法观察AGEs对K562及K562/A02细胞增殖及Tet对AGEs诱导下细胞增殖的影响,流式细胞术测细胞凋亡率及晚期糖基化终末产物受体(RAGE)的表达,并用半定量RT-PCR检测RAGE mRNA相对表达水平.结果表明AGES可促进K562及K562/A02细胞增殖，其机制可能与上调细胞RGAE mRNA及其蛋白的表达有关，Tet可抑制AGES诱导的K562及K562/A02细胞增殖，其机制可能与改变AGES诱导的RGAE mRNA及其蛋白表达的增加无关。

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